新闻资讯
河北省宁晋县医院
作者：成红芬（生化组长）
指导：王永栋（主任）
检验项目间逻辑关系的“不符”，检验结果前后变化与临床情况的“不符”，往往会给临床的诊疗决策带来很大的困惑。
这些“不符”可能来源于检测误差，也可能源自疾病进程或治疗干预产生的特殊病理变化。
作为一名合格的检验人员，需要结合检测原理与患者临床情况，抽丝剥茧，寻找其背后真正的原因。
上述报告来自一名腹痛的女性，其中肌酸激酶MB亚型（CK-MB）升高，且CK-MB高于CK。
为什么会出现如此出乎意料的检测结果？经过追查：
标本合格无误；
仪器运行正常，无报警；
试剂在稳定期内，反应曲线正常；
质控在控，复查结果相符。
那会不会是检测方法学的缺陷呢？
让我们首先来了解一下CK及其同工酶的相关知识。
CK是一个异二聚体，亚单位有M型（肌肉型）和B型（脑型），亚单位组成了CK-MB、CK-MM、CK-BB三种同工酶，在心肌、骨骼肌和脑等组织细胞的线粒体内还含有另一种CK同工酶，称为线粒体CK(CK-Mt)
CKMM主要存在于骨骼肌组织中。
CKMB主要存在于心肌组织中。
CKBB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CKBB。
正常人血清中绝大部分为CK-MM，CK-MB占少量，而CK-BB极少故可忽略。
CKBB是CK中唯一随年龄变化的CK亚型，且在1周岁以内的幼儿中水平最高。对于儿童来说，其B亚基在总CK中的比例较成人高（表现为MB亚型或BB亚型）。
CK1：巨CK1是CK同工酶与免疫球蛋白聚合的复合物，多为CK-BB与IgG或IgA形成的复合物，也有少数为CK-MM与IgG或IgA形成的复合物，偶见IgM型。
巨CK1可见于自身免疫疾�。绺稍镒酆险�、继发性肌炎、萎缩性肌炎等，但在少数健康人中也可检出巨CK1。
CK2：线粒体CK的低聚状态，较罕见。可见于恶性肿瘤、成人肝病（如肝硬化）及儿童心肌病等。如图：
检测原理
CK-MB临床常用免疫抑制法检测：
使用一种针对CK-M的单克隆抗体，可抑制标本中99.6%CK-M亚单位的活性，但不影响CK-B亚单位的活性，然后使用测定CK的方法来测定CK-B活性。
因为血清中CK-BB的含量极微，且CK-M和CK-B亚单位的活性一致，CK-B活性的测定结果乘以2即为CK-MB同工酶的活性。
了解了其组成和检测方法，那么导致CK-MB＞CK的原因有那些呢？
在排除定标异常、失控、偶然误差等的情况下有下面几种原因：
溶血标本中红细胞释放的腺苷激酶（ADK）能够直接与试剂发生类似反应而导致假性增高。
脂血中的脂质能直接产生漫反射而导致假性增高，更换试剂也无法消除影响。
当发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解时，CK大幅度增高，试剂无法完全抑制M亚单位的活性而导致假性增高。
在小儿轮状病毒感染时，大概有10%会出现CK偏高，当CK升高得很厉害时，M亚基无法完全封闭，这种情况也会出现CKMB大于CK的情况。
应用免疫抑制法检测CK-MB的时候，抑制了M亚基，保留了B亚基。
如果血清中含有大量的CK-BB（如脑损伤、脑梗、血脑屏障通透性增高时），大量CK-BB释放入血，大大增高了CK-MB的检测值，会导致CK-MB活性＞CK活性，这种情况尤其多见于新生儿窒息。
当消化道肿瘤、免疫功能紊乱时,患者体内产生巨CK，巨分子酶因其分子量大，在体内不易排出也不易被巨噬细胞吞噬而降解，又因其有较长的半衰期，故在血中存留时间较长。
巨CK不可被抗CK-M亚基抗体抑制，在常规生化检测中往往易引起酶活性假性升高及同工酶的改变。导致CK-MB活性的假性升高。
部分恶性肿瘤患者可能因为肿瘤细胞刺激产生的免疫球蛋白可作为底物或辅酶与检测试剂发生反应，导致CK-MB水平假性升高。
本案例中，具体导致CK-MB＞CK的原因是什么呢？
案例分析
标本状态为正常，排除严重溶血、脂血导致的假性增高CK正常，排除CK过高导致的假性增高临床症状为腹痛，无脑部损伤症状，排除脑部CK-BB的影响CKMBm质量法测定正常，排除心肌损伤。
排除了以上影响，就剩下证实巨CK的存在和肿瘤患者造成的方法学干扰我们继续查看其他检测结果，寻找蛛丝马迹！
阳性报告
中性细胞比率：88%
CRP：139.5mg/l
SAA：353.23mg/l
纤维蛋白原：6.06g/l
ESR：97mm/h
便潜血：阳性
IGA：4.47g/l
与临床沟通，说明方法学局限；
探讨原因，提示其他器官的病因。
主治医生反�。�
病人患有强直性脊柱炎（自身免疫性疾�。С志轈K1的存在开了胃镜检查，随访未果。通过实验证实巨CK1的存在。
总结：
CK-MB＞CK，CK-MB的增高可能不能提示心肌的问题，但可以提示脑组织损伤、肿瘤等大量信息。
所以，CK-MB＞CK提供的医疗信息远大于心肌损伤。作为检验僧的我们有义务把这些信息提供给临床大夫，以便更深入的诊疗。
北京Sport生物工程有限公司
京公网安备 11011302002405号